La utilización de aspirina (ácido acetilsalicílico [AAS]) se ha asociado a una reducción del riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular y de muerte por patología hepática crónica; sin embargo, la utilización de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que no fueran AAS se ha asociado únicamente a una reducción del riesgo de muerte debido a hepatopatías crónicas.
Los participantes en el estudio, a los que se administró AAS u otros AINE durante un año, redujeron su riesgo de desarrollar un carcinoma hepatocelular en un 36%. También se observó una reducción del riesgo de muerte por trastornos hepáticos crónicos del 57%, en comparación con aquellos que no tomaron ni AAS ni otros AINE. Un aspecto interesante es que se constató una disminución del riesgo de incidencia de carcinoma hepatocelular, independientemente de que los participantes tomaran los medicamentos de forma diaria, semanal o mensual.
Se observó asimismo una reducción mayor del riesgo de cáncer (41%) entre los que tomaron AAS, independientemente de que tomaran o no otros AINE. Además, los que solo tomaron AAS, sin ningún otro AINE, presentaron una reducción aún mayor del riesgo de cáncer, del 49%, y de la mortalidad por hepatopatía crónica, del 50%, en comparación con quienes no tomaron AAS.
Hay que recordar que el carcinoma hepatocelular es una patología con muy baja prevalencia, observándose como máximo en 10 casos por 100.000 habitantes, pero que las hepatopatías crónicas son mucho más frecuentes, hallándose en Estados Unidos entre las diez causas de muerte más frecuentes en adultos entre los 45 y 75 años. Las causas principales de la hepatopatía y el hepatocarcinoma son las infecciones por virus de la hepatitis B y C, así como el consumo excesivo de alcohol; las primeras pueden ser prevenidas mediante programas de inmunización, mientras que la segunda, así como otros factores de riesgo, como obesidad y diabetes, contribuyen en los países desarrollados en mayor cuantía que los procesos víricos.
Es necesario, por tanto, hacer balance y monitorizar de forma estricta al paciente para valorar los beneficios potenciales en patología hepática y los posibles riesgos en forma de problemas gastrointestinales.
Efecto de citicolina sobre el estatus cognitivo y funcional
Zafonte R, Bagiella E, Ansel B, Novack T, Friedewald W, Hesdoffer D, et al. Effect citicoline on functional and cognitive status among patients with traumatic brain injury. Citicoline Brain Injury Treatment Trial (COBRIT). JAMA. 2012; 308(19): 1.993-2.000.
La utilización de citicolina en los pacientes que han sufrido una lesión cerebral traumática no produjo ningún beneficio en su estatus cognitivo ni funcional comparados con aquellos que fueron tratados con placebo.
El COBRIT se desarrolló como un ensayo controlado con placebo, aleatorizado y doble ciego, para evaluar la eficacia de citicolina en la mejora del estatus cognitivo y funcional de aquellas personas que habían sufrido una lesión cerebral de origen traumático. Dicho estudio analizó la respuesta de 1.213 pacientes en Estados Unidos.
El estudio tomó como variable de resultado el valor obtenido en la Glasgow Outcome Scale-Extended (GOS-E), cuyos valores se sitúan entre el 1 (equivalente a la muerte) y el 5 (indicador de buena recuperación con un déficit neurológico o psicológico menor, en el peor de los casos).
Los resultados mostraron una tasa de mejoría favorable mediante la GOS-E del 35,4% en el grupo de citicolina, y del 35,6% en el de placebo. Asimismo, ambos grupos tampoco mostraron una diferencia estadísticamente significativa en la evaluación global al cabo de 3 meses (OR: 0,98; IC del 95%: 0,83-1,15) ni a los 6 meses (OR: 0,87; IC del 95%: 0,72-1,04).
A pesar de que citicolina es un compuesto endógeno que ofrecería potencialmente unas propiedades neuroprotectoras, y que podría intervenir en funciones reparadoras tras un traumatismo cerebral, su administración a razón de 2 g diarios por vía oral (como preparado nutracéutico, pues en Estados Unidos no está considerado como medicamento) no confirma tales hipótesis.