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XVI Curso de Atención Farmacéutica. El papel del farmacéutico comunitario en las patologías del SNC

Módulo 5. Demencias, enfermedad de Parkinson y enfermedad de Alzheimer

Objetivos de aprendizaje

  • Conocer el concepto de deterioro cognitivo, incluyendo enfermedad de Parkinson y demencias en general.
  • Reconocer los síntomas por los que se diferencian los distintos tipos de demencia.
  • Saber realizar una detección precoz e identificar los criterios de derivación al médico.
  • Conocer los fármacos utilizados para el tratamiento de las enfermedades de Parkinson y Alzheimer.
  • Identificar los hábitos saludables y el control de la patología somática que mejoren la calidad de vida del paciente.
  • Informar al paciente sobre los tratamientos farmacológicos y las comorbilidades asociadas.
  • Mejorar la adherencia al tratamiento psicofarmacológico y detección de situaciones de mal uso/abuso.
  • Mejorar la relación con el paciente y la orientación a sus familiares y cuidadores.

Concepto de demencia
La demencia es una disminución de la capacidad intelectual en comparación con el nivel previo de función (atención, habilidades ejecutivas, aprendizaje, memoria, lenguaje, percepción visuoespacial y relaciones sociales). Es, por tanto, un síndrome adquirido y progresivo que con el tiempo incapacita al individuo para las actividades básicas de la vida diaria.

Para llegar al diagnóstico de demencia se precisa de una anamnesis y exploración física y neurológica, el test de funcionamiento cognitivo para demostrar los déficits, y pruebas complementarias de análisis y neuroimagen.

Signos y síntomas de la demencia
Generalmente todos los tipos de demencia se presentan en tres etapas:

Etapa temprana

A menudo pasa desapercibida, ya que el inicio es paulatino. Los síntomas más comunes incluyen:

  • Tendencia al olvido.
  • Pérdida de la noción del tiempo.
  • Desubicación espacial, incluso en lugares conocidos.

Etapa intermedia
Los signos y síntomas son más evidentes y más limitadores. En esta etapa las personas afectadas:

  • Empiezan a olvidar acontecimientos recientes, así como los nombres de las personas.
  • Se encuentran desubicadas en su propio hogar.
  • Tienen cada vez más dificultades para comunicarse.
  • Empiezan a necesitar ayuda con el aseo y cuidado personal.
  • Sufren cambios de comportamiento (por ejemplo, dan vueltas por la casa o repiten las mismas preguntas).

Etapa tardía
La dependencia y la inactividad son casi totales. Las alteraciones de la memoria son graves y los síntomas y signos físicos se hacen más evidentes.

Los síntomas incluyen:

  • Una creciente desubicación en el tiempo y en el espacio.
  • Dificultades para reconocer a familiares y amigos.
  • Una necesidad cada vez mayor de ayuda para el cuidado personal.
  • Dificultades para caminar.
  • Alteraciones del comportamiento que pueden exacerbarse y desembocar en agresiones.

Detección precoz del deterioro cognitivo en farmacia comunitaria y criterios de derivación al médico (figura 2)
Existen muchos test para la detección precoz del deterioro cognitivo, que se dividen en generales (evalúan diferentes funciones cognitivas) y específicos (evalúan una función cognitiva particular). Sin embargo, la elección de una prueba no es una tarea fácil, pues sus características psicométricas (fiabilidad y validez) son heterogéneas. A nivel de atención primaria, los expertos recomiendan el uso de test generales.

Para el cribado del deterioro cognitivo en la farmacia comunitaria, y tras la valoración llevada a cabo por un equipo de investigación multidisciplinar formado por servicio de neurología, atención primaria (medicina, enfermería, farmacéutico comunitario) y profesores de universidad, se propone utilizar tres test de rastreo cognitivo generales: el Short Portable Mental State Questionnaire (SPMSQ), el Memory Impairment Screen (MIS), el test de Fluidez Verbal Semántica (FVS), y, siempre que sea posible realizar un cuarto test, el test del informador (TIN), que confirmará por parte de un familiar o cuidador si ha habido algún cambio en el último periodo con respecto a las capacidades cognitivas anteriores del paciente.

41 EF579 CURSO TEMA 5 figura 2

Figura 2. Esquema de cribado del deterioro cognitivo

Tratamiento farmacológico
Tratamiento de la demencia
Actualmente sólo existen tratamientos sintomáticos (los inhibidores de la acetilcolinesterasa [IACE] y memantina) indicados para la demencia de tipo Alzheimer sola o con componente vascular, enfermedad por cuerpos de Lewy y demencia por Parkinson (tabla 1).

41 EF579 CURSO TEMA 5 tabla 1

Inhibidores de la acetilcolinesterasa
Los IACE actúan desacelerando el proceso que descompone a la acetilcolina. Donepezilo, galantamina y rivastigmina son inhibidores de la acetilcolinesterasa; sin embargo, actúan por mecanismos distintos, por lo que no son intercambiables. Rivastigmina, además, inhibe la butirilcolinesterasa, y galantamina modula el receptor alostérico nicotínico. En ensayos clínicos todos han demostrado una eficacia similar. El tratamiento se prolongará mientras el paciente muestre respuesta y la relación beneficio/riesgo sea favorable.

En todos ellos es importante saber que, si se olvida una dosis, se debe administrar la siguiente a la hora habitual. Nunca duplicar dosis.

En general, los IACE son bien tolerados y las reacciones adversas más frecuentes son de tipo gastrointestinal (náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de apetito...) que se pueden minimizar con una titulación más lenta. En cuanto a las contraindicaciones, destaca la presencia de bradicardia, enfermedad del seno y bloqueo AV o de rama izquierda, lo que podría precipitar un síncope (se recomienda la práctica rutinaria de un electrocardiograma antes de iniciar tratamiento). También estaría contraindicada la toma de IACE si el paciente presenta asma bronquial y úlcera péptica activa.

Memantina
Está autorizada para el tratamiento de la EA en estadios moderados a severos. Es un antagonista del receptor de NMDA (N-metil-D-aspartato) derivado de amantadina, que actúa regulando la actividad del glutamato, importante neurotransmisor en el cerebro involucrado en el aprendizaje y la memoria. La unión de glutamato a los receptores de NMDA permite que el calcio entre en la célula. Este proceso es importante para la señalización celular, así como para el aprendizaje y la memoria. Sin embargo, en la EA existe una elevación patológica de los niveles de glutamato que contribuye a la disfunción neuronal y a la muerte celular, ya que las células dañadas liberan demasiado glutamato, lo que conduce a una sobreexposición cálcica crónica que acelera el daño celular. Memantina ayuda a evitar esta cadena destructiva de eventos al bloquear parcialmente los receptores de NMDA.

Se elimina por vía renal, por lo que debe utilizarse a mitad de dosis en insuficiencia renal moderada.

Los efectos secundarios más frecuentes son inquietud, agitación, náuseas, mareo y trastornos del sueño.

Hay que tener mucho cuidado de no administrar memantina con un antitusígeno tan común como dextrometorfano (antagonista del receptor NMDA), por el riesgo de psicosis y aumento de efectos adversos.

La efectividad de los inhibidores de la colinesterasa y memantina varía entre la población. Sin embargo, sus efectos son sinérgicos y pueden asociarse sin aumentar los efectos secundarios en demencias avanzadas.

Tratamiento de los síntomas conductuales y psicológicos asociados a la demencia (SCPD)
Los SCPD son muy frecuentes y se han descrito en más del 90% de los enfermos durante el transcurso del síndrome demencial, por lo que constituyen la principal carga del cuidador. El tratamiento con IACE y memantina ayuda a controlar parte de los SCPD. Sin embargo, para tratar estos SCPD en ocasiones es necesario utilizar otros fármacos:

  • Depresión y ansiedad. Son de elección los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): citalopram, escitalopram, sertralina.
  • Sintomatología psicótica (ideación delirante, alucinaciones, etc.) y episodios de agitación/agresión. Se utilizan con cautela los antipsicóticos, preferentemente neurolépticos atípicos (risperidona 2 mg/día y quetiapina 25-150 mg/día), con valoración clínica a las 4 semanas. En casos de agitación/agresividad severa, se utilizan también antiepilépticos como carbamazepina y gabapentina.
  • Insomnio de conciliación. Son de elección zolpidem (5-10 mg/noche) o clometiazol (1-2 comprimidos/noche). Se ha de evitar en lo posible la utilización de benzodiacepinas, por su tendencia a acumularse, lo que puede favorecer las caídas, el delirium y el deterioro cognitivo. Para el insomnio de mantenimiento, trazodona en dosis de 50 a 150 mg/noche es eficaz y bien tolerada.

Tratamiento de la enfermedad de Parkinson
Primera línea

  • Agonistas dopaminérgicos no ergóticos: amantadina, apomorfina de DH, pramipexol, ropinirol y rotigotina.
  • Anticolinérgicos antiparkinsonianos: biperideno, prociclidina y trihexifenidilo.

-Inhibidores de la COMT (catecolortometiltransferasa): entacapona, opicapona, tolcapona.

-Inhibidores de la MAO-B (monoaminooxidasa-B): rasagilina, safinamida, selegilina.

  • Levodopa:

-Levodopa + carbidopa + entacapona.

-Levodopa + inhibidor dopa-descarboxilasa.

Segunda línea

  • Agonistas dopaminérgicos ergóticos: bromocriptina, cabergolina.

Otros

  • Derivados benzodiacepínicos: clozapina, tratamiento de los trastornos de psicosis asociados a la EP.

Tratamiento de la demencia por Parkinson: rivastigmina

  • La elección del antiparkinsoniano depende de las características del paciente (edad actual, edad de comienzo, severidad, predominio del temblor o de rigidez y acinesia). El objetivo es disminuir la incapacidad funcional con la mínima dosis de antiparkinsonianos. El principal parámetro que se evalúa es la habilidad del paciente para realizar tareas cotidianas.
  • En fase I (afectación unilateral) y fase II (afectación bilateral con postura normal), sin tratamiento. A veces también con síntomas mínimos y sin problemas funcionales se comienza tratamiento con selegilina, excepto en jóvenes en quienes el temblor cause discapacidad; en este caso se instaurarían los anticolinérgicos.
  • En fase III (postura anómala pero vida independiente) y posteriores, o cuando el paciente es >70 años, levodopa + carbidopa es de elección. Algunos clínicos comienzan con agonistas dopaminérgicos junto a levodopa para retardar al máximo la pérdida de eficacia de levodopa. Si hay fluctuación motora, el tratamiento con inhibidores de la COMT es útil.

41 EF579 CURSO TEMA 5 3Tratamiento no farmacológico
Se recomienda un abordaje multidisciplinar para conseguir la mejor calidad de vida posible. Los programas de ejercicio físico, terapia ocupacional o logopedia proporcionan habilidades de comunicación y aprendizaje para evitar atragantamientos con la disfagia que se produce con frecuencia en estos pacientes. A nivel hospitalario o en centros de día, existen programas de psicoestimulación integral, que se centran en la estimulación cognitiva destinada a la reorientación a la realidad y en técnicas de reminiscencia para potenciar las funciones cognitivas todavía preservadas.

Para disminuir la irritabilidad, se aconseja reducir el ruido ambiental, evitar estimulación innecesaria, facilitar actividades de la vida diaria y aumentar las relaciones sociales. Son fundamentales también medidas de soporte funcional y estructural, tanto en el domicilio como en los centros de día; estas medidas incluyen apoyo, educación y psicoterapia a pacientes, cuidadores y familiares.

Debe existir siempre la figura del cuidador principal (familiar o cuidador profesional), ya que la enfermedad se prolonga varios años y tiene que haber una persona que tenga la información centralizada del transcurso de todos los días, aunque esta persona no esté sola con el enfermo todo el día, lo cual por otra parte no es nada recomendable. El cuidador principal será el interlocutor que representa al enfermo ante los servicios sanitarios y sociales. A través de las asociaciones de pacientes, es posible contactar con los grupos de ayuda mutua o ayuda terapéutica, que mejoran la calidad de vida del cuidador y del enfermo, retrasando la institucionalización.

Los cuidadores deben mantener también el afán por su propia vida y el contacto con otras personas cercanas. La experiencia demuestra que renunciar a todo en su vida personal y dedicarse sólo al cuidado continuo del paciente no es recomendable. Debemos ayudar a los familiares para que este aspecto quede bien claro desde el principio. Es importante que los médicos, especialistas y farmacéuticos ayudemos a los familiares a que acepten estar disponibles para relevar al cuidador principal, de modo que éste pueda avisarlos, libremente, sin cargo de conciencia, cuando lo crea necesario.

En caso de que el paciente viva en su propio domicilio (que es el que tiene más interiorizado para preservar en lo posible su orientación), proponemos unas indicaciones que tienen en cuenta las incidencias más frecuentes en un domicilio particular:

  • El ascensor es más seguro que las escaleras, evita tropiezos y caídas.
  • Conviene eliminar alfombras y cualquier obstáculo para caminar.
  • Si hay precedentes de inquietud y agitación, deben eliminarse objetos rompibles o dañinos, como jarrones, estatuillas, marcos de fotos...
  • Debe haber un timbre al alcance de su cama para que pueda llamar.
  • Debe haber pasamanos en el pasillo para que puedan andar con ayuda.
  • Mantener algunos puntos de luz por la noche: pasillo, baño y bandas luminosas en su dormitorio.
  • Eliminar cerrojos interiores para que no pueda encerrarse.
  • Limitar la abertura de puertas y ventanas que dan al exterior.
  • Debe haber pegatinas en cristales para que puedan verse fácilmente, así como en grifos de agua caliente.
  • Evitar el uso de braseros y similares. Proteger las fuentes de calor.
  • Conviene evitar las cocinas de gas (si fuera necesario, pueden instalarse detectores de gas y de humo).
  • Siempre que sea posible, utilizar vajillas de plástico.

La identificación de subtipos de pacientes (no se trata de la enfermedad de Alzheimer, sino de enfermos de Alzheimer) permitirá tratar de manera individualizada a cada paciente, logrando metas realistas según la fase clínica y la historia médica del individuo. Es decir, debe avanzarse hacia la «medicina personalizada».

Puntos clave

  • La demencia es un síndrome que implica el deterioro de la memoria, el intelecto, el comportamiento y la capacidad para realizar actividades de la vida diaria.
  • El cribado preventivo con test de rastreo sencillos y cortos es útil para detectar los inicios de la enfermedad.
  • Se recomienda la realización de ejercicio físico de forma planificada y estructurada, incluyendo actividad aeróbica durante la mayor parte de los días de la semana y ejercicios de fortalecimiento muscular, tanto para la enfermedad de Parkinson como para el Alzheimer, individualmente o con ayuda.
  • El tratamiento en la enfermedad de Parkinson y el Alzhei­mer es sintomático, ya que la etiología en ambos casos es desconocida.
  • Las actividades cognitivas son imprescindibles en los pacientes con síndrome demencial hasta que sus capacidades lo permitan.
  • El tratamiento de elección en demencia por enfermedad de Parkinson es rivastigmina.

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Breve descripción de la patología
Enfermedad de Alzheimer (EA)
El Alzheimer es la enfermedad neurodegenerativa más prevalente en todas las edades, con una mayor incidencia por encima de los 65 años. A partir de esta edad, la prevalencia se duplica cada 5 años. Aunque globalmente hasta un 25% de los casos tienen un componente familiar, un 95% corresponde a las formas tardías de la enfermedad y sólo un 5% corresponde a casos familiares, con un inicio más precoz y ligado a herencia autosómica dominante. Alrededor de un 0,1% de los casos de EA están causados por mutaciones en los genes de la preselinina 1 (PSEN1), de la presenilina 2 (PSEN2) o de la proteína precursora de amiloide (APP).

La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Alzheimer Disease International (ADI) estiman que, en el año 2050, los costes ligados al cuidado de estos pacientes se verán duplicados, al tener que afrontar una cifra estimada de 132 millones de personas en todo el mundo. Un 13% de los mayores de 65 años padecen esta enfermedad en los países desarrollados. Esto supone, por tanto, un gran impacto socioeconómico, que supone una carga excesiva para cualquier sistema de salud en todo el mundo..

La acumulación del péptido beta-amiloide puede comenzar hasta más de una década antes del inicio de los síntomas, durante la fase preclínica de la enfermedad. Cuando se diagnostica, ya existe un extenso depósito de beta-amiloide, ovillos neurofibrilares, pérdida de sinapsis neuronales y muerte celular. Todo ello contribuye a propiciar el desarrollo clínico del síntoma más importante, que es la alteración de la memoria episódica o memoria reciente. A medida que avanza, se alteran el lenguaje, la orientación, la atención, las praxias (capacidad de realizar movimientos coordinados), las gnosias (dificultad para reconocer), el pensamiento, la capacidad de juicio, la abstracción y las capacidades ejecutivas.

El envejecimiento se considera el principal factor de riesgo, pero existen otros factores de riesgo potenciales, como son la depresión en la edad media de la vida, la baja escolaridad, la obesidad, la hipertensión arterial, la dislipemia, el síndrome metabólico y la diabetes. Las investigaciones más recientes apoyan que la disfunción vascular (como la integridad de la barrera hematoencefálica y el flujo sanguíneo cerebral) es un evento temprano importante en la fisiopatología de la EA (véase figura 1).

41 EF579 CURSO TEMA 5 figura 1

Figura 1. Etiología multifactorial de la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad de Parkinson (EP)
El Parkinson es una enfermedad clinicopatológica bien definida de etiología desconocida. Clínicamente se caracteriza por bradicinesia, temblor de reposo, rigidez, alteración de los reflejos posturales, y respuesta clara y mantenida a la levodopa. Debido a su alta frecuencia, determinadas alteraciones en las funciones cognitivas (manifestaciones no motoras), como la apatía, el deterioro cognitivo o los síntomas disautonómicos, se aceptan actualmente como parte importante de la clínica en la EP. De todos los datos clínicos, la asimetría y la respuesta a levodopa son los más discriminatorios para el diagnóstico diferencial entre la EP y otros parkinsonismos.

Desde el punto de vista patológico, existe una pérdida importante de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra así como de otros muchos núcleos encefálicos.

La prevalencia aproximada es de un 1% en mayores de 60 años, siendo antes de los 70 años más frecuente en hombres. La edad de comienzo se sitúa entre los 50 y 60 años, y progresa lentamente durante más de 10, 20 o más años. Por ello, la edad se considera uno de los factores de riesgo más importantes. Por el contrario, el tabaquismo es uno de los factores protectores más conocido.

Las alteraciones cognitivas leves son frecuentes y constantes en los estadios iniciales de la EP. Sin embargo, la demencia (30-50%) aparece en estadios avanzados (de hecho, si aparece precozmente hay que dudar del diagnóstico de EP). Suele manifestarse como una demencia subcortical, detectándose alteraciones en la atención, las funciones ejecutivas y visuoespaciales, la memoria y el lenguaje.

Los factores de riesgo de demencia por EP son: la edad avanzada, la duración de EP, la presencia de alucinaciones, la depresión y la acinesia intensa. Es la segunda causa de enfermedad neurodegenerativa, y en ella suelen estar presentes los cuerpos de Lewy y la disfunción cortical.

Además, el deterioro cognitivo leve (DCL) en este trastorno se considera un factor de riesgo de demencia y afecta a alrededor del 27% de los pacientes con EP. Este estadio es heterogéneo y, a pesar de no conocerse con exactitud qué subtipo de DCL predice la progresión a demencia, algunos estudios apuntan a que una disfunción cortical posterior (principalmente alteración en la función visuoespacial y la fluencia verbal semántica) implica mayor riesgo de demencia.

Los síntomas disautonómicos (estreñimiento, disfunción eréctil y pérdida de la libido) se presentan de forma casi constante, con una intensidad leve en los estadios iniciales; actualmente se consideran los síntomas premonitores más frecuentes. También se cree que es un factor premonitor la hiposmia o alteración del olfato, que se presenta en el 90% de los enfermos de Parkinson.

 

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*Farmacéutica Comunitaria en L’Ollería. Presidenta de la SEFAC de la Comunidad Valenciana. **Catedrática de Farmacología. Vicedecana del Grado en Farmacia. Universidad CEU Cardenal Herrera

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